ידוע כי חולים הסובלים ממחלת כליה כרונית נמצאים בסיכון מוגבר למחלות קרדיווסקולריות וכי הסיכון גבוה עוד יותר בחולים המטופלים בדיאליזה. מחקרים מצאו כי בחולים עם מחלת כליות כרונית, המוגדרת כ- GFR של פחות מ- 60 מ”ל לדקה, סובלים משיעור גבוה יותר של סיבוכים לאחר אוטם, והסיכון למוות לאחר אוטם הינו כפול.

עם זאת, הסיכון בחולים לאחר אוטם הסובלים מהפחתה קלה יותר בתפקוד הכליתי לא נבדק כראוי, והמידע שקיים לא כולל חולים שטופלו בתרופות הפועלות כנגד מערכת הרנין-אנגיוטנסין.

מחקר זה העריך את הסיכון סביב אוטם שריר הלב בחולים הנמצאים בסיכון קרדיאלי גבוה, וסובלים מהפחתה בתפקוד הכליתי. תפקוד זה הוערך לפי חישוב ה- GFR של החולים, מדד אמין יותר מאשר רמת הקריאטינין בסרום, ששימשה כמדד לתפקוד הכליתי במחקרים אחרים.

מדגם החולים נלקח מתוך מחקר ה- VALIANT, שהשווה את היעילות של טיפול בחסם ACE, בחסם של הקולטן לאנגיוטנסין, או בשילוב של שתי התרופות. נכללו יותר מ- 14,000 חולים לאחר אוטם קרדיאלי עם עדות לאי ספיקת לב, לפגיעה בתפקוד הסיסטולי, או לשניהם. המעקב נמשך 24 חודשים.

החולים חולקו לפי רמת ה- GFR, שהוערכה לפי גיל, מין, מוצא, ורמת קריאטינין בסרום. חולים עם תפקוד כליתי לקוי סבלו מיותר גורמי סיכון דוגמת סוכרת, יתר לחץ דם ואוטמים קודמים, וטופלו בפחות תרופות קרדיווסקולריות, כולל אספירין, חסמי בטא וסטטינים.

החוקרים מצאו כי ככל שהתפקוד הכליתי היה פגוע יותר, שיעור התמותה והסיבוכים הקרדיווסקולרים (אוטם חוזר, אי ספיקת לב, שבץ, וצורך בהחייאה) לאחר האוטם היה גבוה יותר. גם חולים שסבלו מהפחתה מתונה ב- GFR, היו בסיכון מוגבר. המתאם בין התפקוד הכלייתי ובין התמותה ושיעור הסיבוכים נותר מובהק בכל קבוצות הטיפול. גם שיעור הסיבוכים הכלייתיים היה גבוה יותר בחולים עם תפקוד כליתי ירוד, אולם סיבוכים אלו לא היו שכיחים.

תוצאות אלו מראות כי תפקוד כליתי ירוד קשור באופן בלתי תלוי בתמותה מוגברת ובשיעור גבוה יותר של סיבוכים קרדיווסקולרים לאחר אוטם, תצפית המחזקת את התפישה כי מחלה כלייתית מהווה גורם סיכון קרדיאלי. נראה כי הסיכון המוגבר אינו יחודי לבעלי מחלת כליה כרונית, וקיים כבר כאשר ישנה הפחתה מתונה בתפקוד הכליתי.

הערת העורך: קצת תמוה המסר במחקר זה כי ברור שככל שאתה בעל תחלואה גבוהה יותר לאחר אוטם חריף בשריר הלב סיכויך למות גבוהים יותר. למרות זאת יש להקפיד ולהשתמש בתרופות המפחיתות את ההשפעה המרעה של אנגיוטנסין במיוחד באוטם קדמי נרחב במידה ואין התווית נגד.