סינקופה במבוגרים – BMJ (+ שאלת השתלמות, מתוך JC424 , בתשלום – למעט מנויי JC )



אמנם עסקנו באחד המגזינים הקודמים בנושא זה, אך במאמר הקודם התמקדה הסקירה בעבודה שנעשתה בקרב ילדים בתחום הגילים של 3 עד 16. בסקירה זו ההתמקדות היא דווקא בגילאים מבוגרים יותר.

סינקופה היא מצב המאופיין באובדן הכרה תוך אובדן הטונוס השרירי, המוכר גם כהתעלפות. כ-3% מהפניות לחדרי המיון הם בשל התעלפות, כאשר התופעה שכיחה למדי בכל קבוצות הגיל, אך שכיחותה עולה בגיל המבוגר. סינקופה היא תסמין, ואינה מחלה בפני עצמה. היא עשויה להיגרם מסיבות נוירולוגיות, מטבוליות, פסיכיאטריות או לבביות.

הצורה השכיחה ביותר היא סינקופה לבבית הכוללת מחלות מכניות או מבניות של הלב, הפרעות קצב וסינקופה נוירו-קרדיוגנית. סינקופה נוירו-קרדיוגנית משתייכת לקבוצה של תסמונות סינקופליות מתווכות עצבית הכוללות גם את תסמונת הסינוס הקרוטידי וסינקופה מצבית או (באנגלית situational syncope).

סינקופה נוירו-קרדיוגנית, הידועה גם כסינקופה ואזו-ואגלית (vasovagal), היא הסיבה השכיחה ביותר לסינקופה בלתי-מוסברת, שכיחותה באוכלוסייה הכללית היא כ-20%. זוהי תסמונת שפירה הנגרמת כתוצאה מתגובה בלתי-תקינה או מופרזת של המערכת האוטונומית לגירויים שונים, כאשר הנפוצים ביותר הם עמידה ומצבים רגשיים. המנגנון בבסיס התופעה אינו מובן במלואו, אך כרוך בשינויים רפלקסיביים בקצב הלב ובטונוס כלי הדם כתוצאה משפעול סיבי C בלב (cardiac C fibres) ועירור האזור הואזו-פרסורי המדולרי (medullary vasodepressor region ) בגזע המוח.

למרות שהתמונה הקלינית של סינקופה נוירו-קרדיוגנית דומה לסוגים אחרים של סינקופה, ישנם לעיתים סימנים מקדימים לפני אובדן ההכרה במטופלים עם סינקופה נוירו-קרדיוגנית. סימנים מקדימים אלו עשויים לכלול בחילה, הזעה, סחרחורת, טשטוש ראייה, כאב ראש, פלפיטציות, תחושת נימול וחיוורון. רוב המקרים מתרחשים בעמידה וחולפים באופן כמעט מיידי בשכיבה. בנוסף לכך, לאחר התאוששות מהאירוע, מטופלים עם סינקופה נוירו-קרדיוגנית לעיתים מדווחים על תחושת תשישות.

הערכה מקיפה של התסמינים, הסיפור הקליני, שימוש בתרופות, סיפור משפחתי ובדיקה גופנית עשויים לספק רמזים לגורם האפשרי של הסינקופה. עם זאת, אנמנזה ובדיקה גופנית אינן אבחנתיות במעל 50% מהמקרים של סינקופה נוירו-קרדיוגנית. חשוב לשלול סיבות אחרות לסינקופה ובעיקר מחלות לב מבניות והפרעות קצב. האבחנה המבדלת כוללת תת-לחץ דם אורתוסטטי (orthostatic hypotension) ורגישות יתר של הסינוס הקרוטידי.

כאמור, סינקופה נוירו-קרדיוגנית נגרמת מרפלקס אוטונומי מוגבר המתבטא בהרחבת כלי דם וברדיקארדיה. בניגוד לכך, תת לחץ דם אורתוסטטי נגרם מכשל ברפלקס האוטונומי המגיב לשינויי תנוחה. תת לחץ דם אורתוסטטי מתאפיין בהעדר תגובה אוטונומית מתאימה במעבר לעמידה, דם מצטבר בגפיים התחתונות, כתוצאה מכך יש הקטנה בהחזר הורידי ובתפוקת הלב המביא לזרימת דם מופחתת למוח. תת לחץ דם אורתוסטטי פוגע בכ-5% מהאוכלוסיה ושכיח יותר בקרב קשישים וקשור בירידה תלויית-גיל ברגישות הבארו-רצפטורים (baroreceptor) וריבוי תרופות.

עיסוי של הסינוס הקרוטידי נעשה במטרה לשלול תסמונת רגישות יתר של הסינוס כגורם לסינקופה. אין לבצע הליך זה במטופלים עם אוושות על הקרוטיד או סיפור עבר של אירועים צרברו-וסקולריים מחשש לסיבוכים נוירולוגיים.

רגישות יתר של הסינוס הקרוטידי מאובחנת כאשר יש ירידה של מעל 50 מ”מ כספית בלחץ הדם או עיכוב בהתכווצות החדר למעל 3 שניות בתגובה לעיסוי הקרוטיד במשך 5 עד 10 שניות. למרות שמצב זה נדיר לפני גיל 40, שכיחותו עולה עם הגיל ובהקשר של מחלות לב, כלי דם ועצבים. מצב זה מאובחן בעד 45% מהמטופלים הקשישים עם אירועי סינקופה, נפילות או סחרחורות.

כאשר נשללו הפרעות קצב, מחלות לב מבניות וגורמים לא-קרידיאלים אחרים לסינקופה, מבחן- הטייה (או באנגלית tilt testing ) היא בדרך-כלל הבדיקה המועדפת. מבחן הטייה בוחן את תפקוד המערכת האוטונומית בתגובה לדחק אורתוסטטי. בנבדקים ללא סינקופה נוירו-קרדיוגנית, הטיית השולחן ממצב מאוזן לכ-80% גורמת לירידה בהחזר הורידי תוך הפעלת הבארו-רצפטורים ועלייה בטונוס האדרנרגי (adrenergic tone) המונעים סינקופה.

במטופלים עם סינקופה נוירו-קרדיוגנית, הטייה גורמת לירידה בהחזר הורידי ובתגובה עלייה בטונוס הסימפתטי ושפעול סיבי C בלב, מצב זה גורם לעירור האזור הואזו-פרסורי המדולרי בגזע המוח וירידה פתאומית בטונוס הסימפתטי המתבטאת בואזודילטציה ובראדיקרדיה המובילים לאובדן הכרה. מבחן ההטייה נחשב חיובי כאשר יש שחזור של התסמינים המקוריים, במקביל לירידה בלחץ הדם, בקצב הלב או שניהם.

אין לבצע את המבחן כאשר ידוע על חסימה חמורה במוצא חדר שמאל, בהצרות קשה של המסתם המיטרלי, מחלה פרוקסימלית בעורקים הכליליים ומחלה צרברו-וסקולרית ידועה.

הטיפול כולל מתן מידע, לימוד שיטות להימנע מסינקופה, טיפול תרופתי ולעיתים השתלת קוצב. הטיפול העיקרי הוא הסברתי וכולל הנחיות להימנעות ממצבים שעשויים לגרום לתופעה, כולל התייבשות, דחק, צריכת אלכוהול, סביבה חמה במיוחד ובגדים הדוקים.

כמו כן יש ללמד שיטות להתמודדות עם חרדה ומצבי לחץ ולהסביר למטופל ובני משפחתו שמדובר במצב שפיר.

הטיפול התרופתי כולל חוסמי בטא, אלפא אגוניסטים, תרופות ממשפחת ה-SSRI, fludrocortisone, disopyramide, scopolamine ותכשירים אנטי-כולינרגיים. עד עתה, רוב המחקרים האקראיים ומבוקרי-הפלצבו שבחנו את יעילות הטיפול התרופתי בסינקופה נוירו-קרדיוגנית לא הצליחו להדגים יתרון משמעותי של התרופות בהשוואה לפלצבו. מחקרים אחרים שהדגימו תועלת לא היו אקראיים ובכולם היה מדגם קטן וזמן מעקב קצר.

טיפול בקוצב לב אינו יעיל ברוב המטופלים עם סינקופה נוירו-קרדיוגנית משום שהירידה בלחץ הדם מקדימה את הבראדיקרדיה. עם זאת, זה עשוי להיות טיפול מוצדק במטופלים בהם קיים מרכיב קרדיו-אינהיביטורי בולט המתבטא בהאטה ניכרת בקצב הסינוס או הארכת מקטע PR עד לחסימת ההולכה העלייתית-חדרית.

לסיכום, סינקופה, או במונח השגור “התעלפות”, היא תסמין ולא מחלה. ניתן לסווגה על-פי הגורם לתופעה, כאשר סינקופה נוירו-קרדיאלית היא הסוג השכיח ביותר. סינקופה נוירו-קרדיאלית, המוכרת גם כסינקופה ואזו-וגאלית, היא מצב שפיר המאופיין באירועים קצרים של אובדן הכרה החולפים מעצמם. שיפעול סיבי C בלב מביא לואזודילטציה ועלייה בטונוס הואגלי הגורמים לירידה במילוי הלב וברדיקרדיה שבסופו של תהליך מובילים לסינקופה. האבחנה המבדלת כוללת רגישות יתר של הסינוס הקרוטידי ותת-לחץ דם אורתוסטטי. הטיפול העיקרי הוא הדרכת המטופל להימנעות ממצבים הגורמים לסינקופה והרגעת המטופל ומשפחתו שמדובר במצב שפיר.

הערת העורך: בהתנהלות הרפואית היומית אנו נוטים לשייך יתר על המידה מקרי סינקופה אלו לאירועים או סיבות מוחיות בעוד שסיבות אלו מהוות אחוזים בודדים מכלל הסיבות לסינקופה מאמר סקירה זה מבאר יפה את המקור העיקרי לסינקופה קרי פעילות לא תקינה של הלב וכלי הדם. 
 
באתר אי-מד מוצגת כעת מצגת מולטימדיה המתארת מקרה נדיר של סינקופה על רקע תורשתי בנערה צעירה. המצגת נקראת “הצגת מקרה חודש אוגוסט: נערה עם סינקופה” , והיא מוצגת באתר הקרדיולוגיה. אתם מוזמנים לצפות ולהאזין להסברים. 
 
למאמר
 

Neurocardiogenic syncope,Carol Chen-Scarabelli, Tiziano M Scarabelli, BMJ  2004;329:336-341 (7 August)

0 תגובות

השאירו תגובה

רוצה להצטרף לדיון?
תרגישו חופשי לתרום!

כתיבת תגובה

מידע נוסף לעיונך

כתבות בנושאים דומים

    הנך גולש/ת באתר כאורח/ת.

    במידה והנך מנוי את/ה מוזמן/ת לבצע כניסה מזוהה וליהנות מגישה לכל התכנים המיועדים למנויים
    להמשך גלישה כאורח סגור חלון זה