e-med-isral-ribbon

טיקלופידין ו TTP האם אנו מתחילים להבין את המנגנון ? ANNLS

סיבוך ה-Thrombotic thrombocytopenic purpura) TTP) מופיע בשכיחות של 1/5000 1/1600 חולים הנוטלים טיקלופידין, אולם מעט מאוד ידוע על המנגנון של יצירת סיבוך זה.
מאידך ב- TTP על רקע אידיאופטי נמצא כי חל עיקוב בפעילות הפרוטאזות המפרקות את הפקטור על שם וון-ווילברנד (vWF בר”ת) ,
וכי עיקוב זה נגרם על ידי נוגדן מסוג IgG . מטרת המאמר מה Annls הייתה לבחון האם מנגנון זה קיים גם במקרי TTP לאחר נטילת טיקלופידין.
לשם כך נחקרו 7 חולים אשר פיתחו TTP , לאחר 7-2 שבועות של התחלת נטילת טיקלופידין, כביקורת שימשו 7 חולים אשר נטלו את התרופה ללא התפתחות של TTP , וכן 10 חולים מאושפזים אשר נבחרו באופן אקראי.

נמצא כי קשירת vWF לטסיה בודדת הייתה גבוה בשלושה חולים אשר נבדקו במהלך השלב הטרומבוציטופני. פלסמת כל החולים הייתה חסרה מולטימרים גדולים של vWF וכן היה חסר חמור במטאלופרוטאינזות של vWF , בנוסף מולקולות IgG אשר בודדו מפלסמה של 5 חולים גרמו לעיקוב בפעולת מטאלופרוטאינזות בפלסמה של נבדקי הביקורת. ממצא זה מרמז לדעת החוקרים כי בחולים מסוימים טיקלופידין או מטבוליט שלו עלולים לגרום ליצירת נוגדנים עצמיים כנגד מטאלופרוטאינזות של vWF. הפרעות אלו חלפו לאחר הפסקת התרופה וטיפול בשיחלוף פלסמה בכל החולים.

על סמך תוצאות אלו מניחים מחברי המאמר Tsai HM et al כי בחולים אשר פיתחו TTP תלוית טיקלופידין מתקיימים אותם תהליכים פתולוגיים כדוגמת TTP אידיאופטי חריף וכי יצירת נוגדנים עצמיים מסוג IgG כנגד מטאלופרוטאינזות של vWF מוביל לכישלון בעיבוד מולטימרים גדולים וגדולים מאוד של vWF הגורמים בסופו של התהליך לקשירת vWF לטסיות, טרומבוזיס מערכתי ו – TTP במקביל.

לעיון בהסבר גרפי של התהליך הפתולוגי

למאמר המקורי באנגלית

0 תגובות

השאירו תגובה

רוצה להצטרף לדיון?
תרגישו חופשי לתרום!

כתיבת תגובה

מידע נוסף לעיונך

כתבות בנושאים דומים

© ‫ אי-מד שיווק רפואי בע”מ
 כל הזכויות שמורות
09-765-8233 

 

הנך גולש/ת באתר כאורח/ת.

במידה והנך מנוי את/ה מוזמן/ת לבצע כניסה מזוהה וליהנות מגישה לכל התכנים המיועדים למנויים
עדיין לא מנוי/ה ונמנה/ת על הצוות הרפואי? מוזמן/ת לבצע הרשמה כאן
להרשמה לאתר
להמשך גלישה כאורח סגור חלון זה