Fatty Liver

מחקר מריר- מתוק: שוקולד מריר עשוי לסייע בעיכוב החמרת NASH (מתוך Aliment Pharmacol Ther)

נעה גינזבורג BSc

מחקר חדש בחר לנתח את ההשפעה של פוליפנולים בקקאו על הפעלת של NOX2 (NADPH oxidase isoform 2), את השינוי בעקה החמצונית ואת האפופטוזיס של ההפטוציטים באוכלוסיה הסובלת מ-NASH  (non-alcoholic steatohepatitis). לדברי החוקרים, החמרה ופיברוזיס ב- NASH מתרחשות בשל תהליך פתוגני הכולל הפעלה של NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate) אוקסידאז. פוליפנולים הם בעלי השפעה אנטי-אוקסידנטית ועשויים לעכב את פעילות של ה-NADPH אוקסידאז.

החוקרים ערכו מחקר חתך שהשווה 19 מטופלים עם NASH עם 19 משתתפים בקבוצת הביקורת. בתחילת המחקר הם מדדו בשתי הקבוצות את העקה החמצונית באמצעות פעילות NOX2 ו- F2-isoprostanes בסרום ואת האפופטוזיס של תאי הכבד, באמצעות רמות של ציטוקרטין-18 (CK-18) בסרום.

בקבוצת הטיפול, החוקרים חילקו את המטופלים הסובלים מ-NASH לקבל בנוסף (באופן אקראי) 40 גרם של שוקולד מריר (85% מוצקי קקאו או יותר) ביום, או שוקולד חלב באותה הכמות (המכיל ק’ 35% מוצקי קקאו). המטופלים קיבלו את השוקולד מדי יום במשך כשבועיים, ובסופם מדדו החוקרים שוב את רמות ה- sNOX2-dp  , ה- isoprostanes בסרום ואת ה- CK-18.

באופן צפוי, המשתתפים הסובלים מ-NASH הראו רמות גבוהות יותר של sNOX2-dp, serum isoprostanes ושל – CK-18בהשוואה לקבוצת הביקורת. בתוך שתי קבוצת הטיפול השונות נראו הבדלים משמעותיים: בהשוואה לתחילת המחקר, צריכה של שוקולד מריר במשך שבועיים הביאה לירידה גדולה ב- sNOX2-dp, ב- serum isoprostanes וב- CK-18 בסרום. הקבוצה שקיבלה שוקולד חלב לא הראתה כל שינוי. החוקרים מצאו קשר ישיר בין השינוי (דלתא) ב- sNOX2-dp לזה של ה- isoprostanes בסרום.  הם מסכמים כי לפוליפנולים שבקקאו יש השפעה נוגדת חימצון, המסייעת לעכב את העקה החמצונית בחולי NASH באמצעות רגולציה של NOX2.

Aliment Pharmacol Ther. 2016;44(3):279-286. 

למחקר המלא במדסקייפ

0 תגובות

השאירו תגובה

רוצה להצטרף לדיון?
תרגישו חופשי לתרום!

כתיבת תגובה

מידע נוסף לעיונך

כתבות בנושאים דומים

הנך גולש/ת באתר כאורח/ת.

במידה והנך מנוי את/ה מוזמן/ת לבצע כניסה מזוהה וליהנות מגישה לכל התכנים המיועדים למנויים
להמשך גלישה כאורח סגור חלון זה